Dado que Forza Futbol ya sacó parte de esto no hay problema en que una parte vaya al blog de Spanish Leadership. Nos imaginamos que el periolistisimo empezará a hacer drifitings en base a lo que les dicen los agentes y tal. Nosotros no miramos a eso. Notese que decimos que el Malaga no va a ganar un trofeo ni a corto ni a medio plazo. Lo dijimos un 15 de Diciembre. Ni Cazorla ni Albiol estan bien donde estan y Javi Martinez no va a progresar mucho mas en un Athletic de Bilbao. Dicho esto no damos credibilidad a que el Man Utd le vaya a fichar ahora. Sir Alex no funciona asi. Si es mucho mas factible lo de Albiol con el City. Cazorla sería el fichaje ideal para el Title Quest de los Spurs. Pero además es igual a que club vaya Santi, allí donde vaya sería el jefe de la tribu igual que Silva en el City y Mata en el Chelsea. Todo esto que decimos tiene mas seriedad que leer que Luis Suarez va al Madrid.
Spanish Leadership has already issued their customary transfer window report. On this occasion Spanish Leadership has issued the report 2 weeks in advance of the start of the transfer window to respond to multitude of petitions around the world. The success of this report is compiled at the book Ballfoot v Football: The Spanish Leadership maestros: The reinventors of the game invented by the English which sells at http://www.amazon.com/Ballfoot-Football-Leadership-maestros-reinventors/dp/1466227656/ref=sr_1_1?s=books&ie=UTF8&qid=1324638346&sr=1-1. In the book the Spanish Leaders explain to the world of soccer the reasons behind Spain´s success and list the top 100 players of Spain.
Forza Fútbol has had exclusive access to the latest report (dated December 18th 2011) which has not yet been incorporated to the above book (usually this is done after January 31st when the transfer window closes). This the Executive Summary of the report.
TO: CEOs, VPs, Coaches, Scouting Directors
FROM: SPANISH LEADERSHIP www.spanishleadership.com
18th December 2011
Opportunities in the Spanish football market in the short and medium term
EXECUTIVE SUMMARY
Further to your insistent petitions around the world here is our first report to assist you during the upcoming transfer window in January 2012.
The conclusions of the current report are fairly sound and worth-reading.
In general we feel there is a lack of consistent strategy from the majority of clubs, particularly those of the Premier League.
To counterbalance the lack of strategy we feel it is very much necessary to present a stable career path for the player in a Spanish report type of form. Such a report would create a feel good factor. It would apply to players such as Llorente or Aduriz.
Further to the general elections of last month and the appointment of a new government this month, the Spanish economy will undergo major changes under a liberal conservative government. This means that the ´de-facto´ bankruptcy of many Spanish clubs will come to light i.e. no government assistance will be given. The inevitable sale of players is the immediate step.
Out of the national coach (Vicente Del Bosque) first squad of 23, mainly World Cup Winners, we feel that the following players can move to the Premier League:
- Raul Albiol, central defender at Real Madrid. Del Bosque has personally spoken to Albiol about his situation. The coach has made it clear that if the player wants to make it to the Euro 2012 he has to play games as starter XI. Albiol would be an excellent fit for Chelsea, Manchester City, Newcastle, Tottenham, Liverpool or Manchester United.
- Javi Martinez, centre back at Athletic Bilbao. This club will not sell Llorente. While in Johannesburg in July 2010 we felt the temperature of the player´s inner circle. His brother is his agent. In all likelihood he will use a Premier League offer to secure a contract extension in Bilbao. Besides Athletic Bilbao does not have a replacement striker. Therefore we feel that Javi Martinez could join a club such as Manchester City, or Manchester United or even Chelsea. It all depends on the English clubs abilities to draft a stable career plan for the player in Spanish. This is of paramount importance to counterweight the all important emotional factor.
-Santi Cazorla, right midfielder at Málaga. Whereas this club is signing a lot of players, it has become very obvious that Malaga will not be able to win trophies in the short or medium term. Clubs of the pedigree of Manchester United, Tottenham, or Liverpool will appeal to Cazorla provided there is a stable career plan drafted.
Within the second squad of 23 monitored by Del Bosque there are obviously more opportunities:
-Javi García the Real Madrid Academy player who is a major success at Benfica Lisbon as central midfielder
-Aritz Aduriz, the centre forward at Valencia can be sold by this club once they have been eliminated from the Champions League. The inner circle of the player has always been reluctant to consider offers from lowly ranked clubs in England. However clubs such as Newcastle, Everton, Aston Villa and Tottenham are good clubs to persuade Aduriz. Del Bosque sees Aduriz as good as Soldado who has not yet been called up by Spain under his tenure. Aduriz was called up in September 2010. That speaks by itself. However the arrival of the Brazilian Jonas has caused Aduriz to fall out of favor. Therefore we feel that a two and a half year contract will surely appeal to the player.
- Jesus Navas, right midfielder/winger, sellable by Seville for some 30 million Euros. The player does know that Pedro from Barcelona has more chances than him to make it to the Euro 2012. He knows that if he joined the ranks of Arsenal, Chelsea or the Manchester Clubs his chances to play in the Euro 2012 will double.
- Diego López, the outstanding keeper from the Real Madrid Academy, who is at Villarreal. Fabio Capello always felt this keeper had more potential than Casillas. In as much Villarreal are now lowly ranked, we understand that Lopez would favour a move to clubs of pedigree such as Chelsea, Tottenham or Aston Villa.
- Albert Botia, the Barcelona jewel who plays at Sporting Gijón. He is a player who could make it to the Euro 2012 replacing Albiol. We estimate that Sporting Gijón would accept offers from 6 million Euro onwards for the player.
- Borja Valero, currently at Villarreal who are having a disappointing season. As Borja has Premier League experience he would be an excellent addition for any top 6 club in England or any top club in Germany.
- Iker Muniain, the Basque jewel at Athletic Bilbao a club who has plenty of replacements for the player. Muniain is a World-Class player however neither Barcelona (they have plenty of Academy players of same quality) nor Real Madrid (galácticos club policy) will consider signing him.
- Dani Güiza, Euro 2008´s best performing striker. He is currently at Getafe who would sell him for some 5 million Euros.
Within the U-21 group monitored by Del Bosque there is a real chance to sign the following players:
- Rodrigo, the centre forward at Benfica Lisbon in Portugal. Rodrigo has Premier League experience.
- Alvaro Moratathe Real Madrid striker who would be a sure success in England.
- Iñigo Martínez, the centre half at Real Sociedad who is being watched by Barcelona.
- Juan Carlos Perez, the left winger at Saragossa who would sell him for some 3 million Euros.
- Pablo Sarabia the Real Madrid jewel currently at Getafe.
- Daniel Carvajal, the right back at Real Madrid. Mourinho would give the green light for a 6 months loan. Carvajal is a World-Class player.
Within the fourth group of 23 players monitored by Del Bosque, the following players can be signed provided there is a reasonable offer:
- Cesar Navas from Rubin Kazan in Russia.
- Jose Manuel Jurado the playmaker at Schalke 04 in Germany.
- Dani Parejo the playmaker at Valencia who has experience of playing in England with QPR.
- Pablo Hernandez the right winger at Valencia.
- Diego Capel the left winger at Sporting Lisbon in Portugal.
- Nolito the striker from Barcelona who is a major success at Benfica Lisbon in Portugal.
- Jeffren, the attacking midfielder from Barcelona who is a major success at Sporting Lisbon in Portugal.
- Jose Antonio Reyes, the Atletico Madrid forward who already played in England.
- David Barral the Sporting Gijon striker monitored by Del Bosque since his days at Real Madrid.
Within the group of U-19 and U-17 internationals the on loan deals for Jan 2012 apply to:
- Barcelona: 1 or 2 out of Delofeu, Rafinha, Johathan Do Santos, Ayala, Sergi Roberto or Riverola
-Real Betis: Vadillo
- Real Madrid: Jesé Rodriguez,García Noblejas and Mascarrel.
High quality coaches such as Javier Clemente, now a free agent, Luis Aragonés, , and Juande Ramos, would fit in the Premier League or anywhere else in the world.
In conclusion we kindly invite you to read the full report as deemed applicable by yourselves.
We trust you will find information of value for your club.
miércoles, 11 de enero de 2012
martes, 10 de enero de 2012
Joaquin Caparrós el técnico más fiable de la última década en la Liga
Joaquín Caparrós, el técnico más fiable de la última década en la Liga
J. P. MARTÍN | BILBAO..-
«De nada vale ser el entrenador más fiable de la década si el equipo no refleja el trabajo en el terreno de juego». A Joaquín Caparrós los halagos no le sacan de su carril. Lo suyo, como dijo ayer en las redes sociales, es «trabajo, trabajo y trabajo». Así respondió ayer a un reciente reportaje del 'Marca', en el que se aseguraba que el entrenador del Mallorca es el más efectivo por número de temporadas consecutivas en Primera (11), en las que siempre ha finalizado sus contratos, ya sea en el Sevilla, 'Dépor' o Athletic.
Caparrós, a dicha cuestión, explicó que los avances han sido claves para sobrevivir: «El que no se adapte a los nuevos tiempos está muerto. El fútbol, todos los deportes en general, y en España destacamos mucho, ha evolucionado en todos los conceptos. Hay que innovar, aprender y ser creativo. A ello ayuda lo que hay detrás, la investigación, con tanto especialista: médicos, 'fisios', readaptadores, técnicos de grabación...».
Al utrerano, uno de los veteranos de Primera, no le extraña que haya cada vez técnicos más jóvenes en la Liga, porque «llegan más preparados y tienen toda la información a su alcance. Antes tenías que hacer miles de kilómetros para recoger informes. Hoy, con internet, tienes todo ahí. En los partidos ya no hay charlas, directamente con una tableta electrónica y los vídeos le puedes mostrar al jugador en el descanso lo que hay que corregir», explicó el técnico del Mallorca.
http://www.canalathletic.com/noticias/2012-01-10/joaquin-caparros-tecnico-fiable-20120110.html
IMPORTANTE PÀSALO: Mikel Trueba Aguirre enfermo de ELA (la enfermedad de Stephen Hawkins) quiere llegar a Premio Goya
Por favor difundase el video
http://www.youtube.com/watch?v=OwNyzoW2Y3A
La esclerosis lateral amiotrófica (abreviadamente, ELA, y también llamada enfermedad de Lou Gehrig y, en Francia, enfermedad de Charcot) es una enfermedad degenerativa de tipo neuromuscular. Se origina cuando unas células del sistema nervioso llamadas motoneuronas disminuyen gradualmente su funcionamiento y mueren, provocando una parálisis muscular progresiva de pronóstico mortal: en sus etapas avanzadas los pacientes sufren una parálisis total que se acompaña de una exaltación de los reflejos tendinosos (resultado de la pérdida de los controles musculares inhibitorios).1 2
A pesar de ser la patología más grave de las motoneuronas, la ELA es simplemente una de las muchas enfermedades que existen en las que se ven afectadas estas células nerviosas. Entre otras, se incluyen en este tipo de enfermedades, la atrofia muscular espinal y sus variantes juvenil e infantil, en la que sólo se afectan las motoneuronas espinales, la esclerosis lateral primaria (ELP) en la que se afectan exclusivamente las motoneuronas centrales (cerebrales) y la enfermedad de Kennedy o (atrofia muscular progresiva espinobulbar) que es un trastorno genético que afecta a varones de mediana edad.
El nombre de la enfermedad, descrita por primera vez en 1869 por el médico francés Jean Martin Charcot (1825-1893), especifica sus características principales:
«esclerosis lateral» indica la pérdida de fibras nerviosas acompañada de una «esclerosis» (del griego σκλήρωσις, 'endurecimiento') o cicatrización glial en la zona lateral de la médula espinal, región ocupada por fibras o axones nerviosos que son responsables últimos del control de los movimientos voluntarios.
«amiotrófica» (del griego, a: negación; mio: 'músculo'; trófico: 'nutrición'), por su parte, señala la atrofia muscular que se produce por inactividad muscular crónica, al haber dejado los músculos de recibir señales nerviosas.
En la ELA, las funciones cerebrales no relacionadas con la actividad motora, esto es, la sensibilidad y la inteligencia, se mantienen inalteradas. Por otro lado, apenas resultan afectadas las motoneuronas que controlan los músculos extrínsecos del ojo, por lo que los enfermos conservan los movimientos oculares hasta el final. Igualmente, la ELA no daña el núcleo de Onuf, por lo que tampoco resultan afectados los músculos de los esfínteres que controlan la micción y defecación.
La enfermedad afecta, especialmente, a personas de edades comprendidas entre los 40 y 70 años, más frecuentemente en varones y entre los 60 y 69 años. Cada año se producen unos 2 casos cada 100 000 habitantes. Sin que se sepa la causa concreta, la ELA ha afectado también, en ocasiones, a grupos de personas: jugadores de fútbol italianos, veteranos de la Guerra del Golfo Pérsico y habitantes de la isla de Guam.3
Sinónimos
La ELA se conoce también con otros nombres:
«Enfermedad de Lou Gehrig» (1903-1941; jugador estadounidense de béisbol) en EE. UU.
«Enfermedad de Charcot» en Francia.
EMN (enfermedad de las motoneuronas).
Enfermedad de la neurona motora (popularmente en singular, a pesar de que afecta al medio millón de motoneuronas que conectan el cerebro con los músculos).
En el ámbito popular es conocida especialmente por ser la enfermedad que padece el físico Stephen Hawking (1942–).
Se trata de una enfermedad tan frecuente como la esclerosis múltiple y más que la distrofia muscular.
[editar]Síntomas
Aunque los síntomas tempranos varían de un sujeto a otro, todos los pacientes suelen mostrar los siguientes trastornos: se les caen los objetos, tropiezan, sienten una fatiga inusual en brazos o piernas, muestran dificultad para hablar y sufren calambres musculares y tics nerviosos. Patrick Aebischer y Ann C. Kato, "Combatir la esclerosis lateral amiotrófica", en revista Investigación y Ciencia, 376 (pág. 61), enero de 2008.
La debilidad muscular implica dificultad a la hora de andar y la dificultad de coordinación en alguna de sus extremidades (las manos, especialmente, en lo que se refiere a inconvenientes a la hora de realizar determinadas actividades cotidianas). La extensión de ese debilitamiento y de la parálisis al tronco termina por provocar problemas para masticar, tragar y respirar, llegándose a la necesidad, a este último respecto, de recurrir a la ventilación mecánica.
Progresivamente, aparecen movimientos musculares anormales como fasciculaciones, espasmos, sacudidas, calambres o debilidad, o una anormal pérdida de masa muscular o de peso corporal. La progresión de la enfermedad es normalmente irregular, es decir, asimétrica (la enfermedad progresa de modo diferente en cada parte del cuerpo). A veces, la progresión es muy lenta, desarrollándose a los largo de los años y teniendo períodos de estabilidad con un variable grado de incapacidad.
Como ya se ha indicado, en ningún momento se afectan las facultades intelectuales, ni los órganos de los sentidos (oído, vista, gusto u olfato) ni hay afectación de los esfínteres ni de la función sexual. La enfermedad cursa sin dolor aunque la presencia de calambres y la pérdida de la movilidad y función muscular acarrean cierto malestar. En cualquier caso, esta sensación suele desaparecer con la medicación específica y el ejercicio. En algunos casos, aparecen síntomas relacionados con alteraciones de la afectividad (lloros, risas inapropiadas o, en general, respuestas emocionales desproporcionadas como reacción a la afectación física) denominados labilidad emocional y que en ningún caso significa que exista un auténtico problema psiquiátrico.
[editar]Variantes
ELA esporádica: su aparición parece completamente azarosa. No es posible identificar ningún tipo de factor de riesgo (ni ambiental, ni profesional, ni geográfico, ni alimentario o cultural) asociable con ella.
ELA familiar: se trata de una variante hereditaria con un perfil típicamente autosómico dominante; hay evidencias para un grupo de pacientes que constituyen entre el 5% y el 10% de los casos.
En general, la ELA no está considerada como una enfermedad hereditaria.
En cualquier caso, desde hace muchos años se sabe que existe una forma familiar aproximadamente en el 5-10% de los casos de ELA. Se sabe, no obstante, de la existencia de una enzima genéticamente probada, la SOD-1 (superóxido dismutasa-1) que está involucrada en la aparición de algunos casos de ELA familiar.
En la actualidad, se llega al diagnóstico de ELA familiar cuando otros miembros de la familia padecen la enfermedad. Cuando no existen antecedentes familiares, la aparición de un caso en la familia se entiende como esporádico, y en este sentido, los familiares del paciente no tienen un riesgo mayor que el resto de la población de padecer la enfermedad.
[editar]Causas e investigación de la ELA
Las causas de la ELA son desconocidas y no se conoce tampoco un tratamiento eficaz para detener su curso.
En cuanto a la manera en que se desencadena la ELA en la mayoría de los pacientes, el equipo del neurólogo Teepu Siddique publicó en la revista Nature, el 21-8-2011 un estudio4 en el que se apunta a la existencia de una causa común subyacente en todas las formas de la enfermedad: un defecto en una proteína llamada ubiquitina 2, encargada de degradar y reciclar otras proteínas.5 6
Entre las hipótesis habituales para explicar su origen destacan los agentes infecciosos, disfunción del sistema inmunitario, la herencia, las sustancias tóxicas, los desequilibrios metabólicos y la desnutrición.
Se desconoce también por qué el proceso degenerativo se centra en las motoneuronas y no en el resto de neuronas. Al respecto, se ha apuntado a algunas características específicas de aquellas que comportarían unas peculiaridades metabólicas que determinarían su vulnerabilidad al agente o agentes causantes de la enfermedad.
Como característica histopatológica de la ELA se encuentra la acumulación anormal de neurofilamentos hiperfosforilados en el soma neuronal y en los axones. Esta acumulación implicaría una desorganización neuronal que interrumpe el transporte axoplásmico y produce daño neuronal.
Se han señalado distintos procesos como parte del mecanismo patogénico de los daños selectivos que provoca la ELA: el proceso de excitotoxicidad mediada por glutamato, el estrés oxidativo, el daño mitocondrial, las alteraciones en el citoesqueleto y en el transporte axoplasmático, patología de la glía y un metabolismo anormal del ARN y los fenómenos de neuroinflamación y autoinmunidad.7
En cuanto al mecanismo excitotóxico en la ELA, estaría implicado el principal neurotransmisor que usan las neuronas para generar señales excitadoras es el glutamato. Un exceso de concentración de este en el espacio extracelular del cerebro implica efectos letales sobre las neuronas (este fenómeno de la excitotoxicidad aparece también en los casos de infarto cerebral, epilepsia, y, probablemente, en el Alzheimer y en otras enfermedades relacionadas). A estos efectos, uno de los fármacos más empleados en el tratamiento de la ELA, el riluzol, limita la exitotoxicidad mediada por glutamato.8
También constituye un elemento principal de la ELA la neuroinflamación (como ocurre en el parkinson y el alzheimer), esto es, la invasión del sistema nervioso de leucocitos circulantes y la activación de la microglía, provocando una acumulación de células microgliales y astrogliales hipertróficas que conlleva el incremento del daño neuronal.9
[editar]Afectados por la ELA
La ELA afecta principalmente a adultos entre 40 y 70 años, aunque hay muchos casos descritos en pacientes más jóvenes. La proporción entre hombres y mujeres es aproximadamente 1/3 a favor de los varones. En España se estima que cada año se diagnostican casi unos 900 casos nuevos de ELA (2 a 3 nuevos casos por día) y que el número total de personas que viven con ELA ronda las 4.000, aunque estas cifras pueden variar. La incidencia de esta enfermedad en la población española es de 2/100 000 y la prevalencia es de 1/10 000 (esto significa que unos 4400 españoles vivos desarrollarán la ELA durante su vida).
[editar]Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, es decir, no existe ninguna prueba específica que dé el diagnóstico definitivo. Después de que se haya confirmado el diagnóstico de ELA, se deben practicar numerosas pruebas de distinto tipo para descartar otras enfermedades que pueden simular la ELA. Con estas pruebas, el estudio de la historia clínica del paciente y un detenido examen neurológico, los especialistas suelen llegar al diagnóstico definitivo.
De entre las pruebas que se deben realizar para su diagnóstico, destacan una resonancia magnética nuclear, cerebral o espinal, un estudio electromiográfico de la función neuromuscular, y una batería de análisis de sangre y de orina específicos. Se recomienda siempre que los pacientes tengan un segundo diagnóstico realizado por un médico con experiencia en ELA con el fin de reducir el número de diagnósticos incorrectos. En muchas ocasiones, el diagnóstico definitivo puede tardar varios meses en producirse, aun después de realizar todos los test pertinentes y observar atentamente la evolución de los síntomas.
[editar]Complicaciones
Neumonía secundaria a eventos aspirativos por disfagia.
Insuficiencia respiratoria.
[editar]Tratamiento
Por ahora no existe ningún tratamiento probado contra la ELA. Sin embargo, el reciente descubrimiento de determinados factores de crecimiento neuronal y de agentes bloqueantes del glutamato, se han mostrado prometedores en la detención de la progresión de la enfermedad, aunque no existe aún ningún fármaco que la cure.
Sí existen fármacos para combatir el conjunto de síntomas que acompaña a la enfermedad, como son los calambres, la espasticidad, las alteraciones en el sueño o los problemas de salivación. Existen numerosas estrategias muy eficaces para cuando aparecen las alteraciones respiratorias o cuando surgen problemas relacionados con las secreciones. Los fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales y logopedas, son los profesionales encargados de asegurar la independencia funcional a través del ejercicio y la utilización de los equipos técnicos oportunos.
La gran complejidad del tratamiento multidisciplinar hace necesario el desarrollo de vías clínicas que organicen y homogeneicen con sentido las atenciones a estos pacientes, en pos de mejorar su calidad de vida. En este sentido en 2006 se desarrolló en la Comunidad de Madrid (España) una red de atención con una vía clínica para los cuidados de estos pacientes en un trabajo en equipo coordinado por el Dr. Rodríguez de Rivera.
La FDA (Administración de Alimentos y Medicamentos) de Estados Unidos ha aprobado como tratamiento el uso de riluzol, una molécula que prolonga la vida varios meses porque bloquea la liberación de sustancias nocivas para las neuronas motoras: frena la liberación de glutamato, disminuyendo su efecto excitotóxico.
Existe también la vía del uso terapéutico de factores neurotróficos,10 pero esta se encuentra con el problema de que, al tener que actuar sobre las neuronas a través de receptores específicos, precisan de ser administrados directamente en el líquido cefalorraquídeo o por vía intratecal.
Otra de las posibles vías para el tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica es el Concepto Bobath.
Por último, ciertos datos experimentales revelan que las células madre ejercen efectos neuroprotectores sobre las motoneuronas dañadas a través de factores liberados (no parece, no obstante, que células madre puedan llegar a reemplazar motoneuronas dañadas por la ELA).
http://es.wikipedia.org/wiki/Esclerosis_lateral_amiotr%C3%B3fica
HDL: El documental andaluz 'Alma' pugna por llegar a la final de los premios Goya 2012
http://www.youtube.com/watch?v=OwNyzoW2Y3A
La esclerosis lateral amiotrófica (abreviadamente, ELA, y también llamada enfermedad de Lou Gehrig y, en Francia, enfermedad de Charcot) es una enfermedad degenerativa de tipo neuromuscular. Se origina cuando unas células del sistema nervioso llamadas motoneuronas disminuyen gradualmente su funcionamiento y mueren, provocando una parálisis muscular progresiva de pronóstico mortal: en sus etapas avanzadas los pacientes sufren una parálisis total que se acompaña de una exaltación de los reflejos tendinosos (resultado de la pérdida de los controles musculares inhibitorios).1 2
A pesar de ser la patología más grave de las motoneuronas, la ELA es simplemente una de las muchas enfermedades que existen en las que se ven afectadas estas células nerviosas. Entre otras, se incluyen en este tipo de enfermedades, la atrofia muscular espinal y sus variantes juvenil e infantil, en la que sólo se afectan las motoneuronas espinales, la esclerosis lateral primaria (ELP) en la que se afectan exclusivamente las motoneuronas centrales (cerebrales) y la enfermedad de Kennedy o (atrofia muscular progresiva espinobulbar) que es un trastorno genético que afecta a varones de mediana edad.
El nombre de la enfermedad, descrita por primera vez en 1869 por el médico francés Jean Martin Charcot (1825-1893), especifica sus características principales:
«esclerosis lateral» indica la pérdida de fibras nerviosas acompañada de una «esclerosis» (del griego σκλήρωσις, 'endurecimiento') o cicatrización glial en la zona lateral de la médula espinal, región ocupada por fibras o axones nerviosos que son responsables últimos del control de los movimientos voluntarios.
«amiotrófica» (del griego, a: negación; mio: 'músculo'; trófico: 'nutrición'), por su parte, señala la atrofia muscular que se produce por inactividad muscular crónica, al haber dejado los músculos de recibir señales nerviosas.
En la ELA, las funciones cerebrales no relacionadas con la actividad motora, esto es, la sensibilidad y la inteligencia, se mantienen inalteradas. Por otro lado, apenas resultan afectadas las motoneuronas que controlan los músculos extrínsecos del ojo, por lo que los enfermos conservan los movimientos oculares hasta el final. Igualmente, la ELA no daña el núcleo de Onuf, por lo que tampoco resultan afectados los músculos de los esfínteres que controlan la micción y defecación.
La enfermedad afecta, especialmente, a personas de edades comprendidas entre los 40 y 70 años, más frecuentemente en varones y entre los 60 y 69 años. Cada año se producen unos 2 casos cada 100 000 habitantes. Sin que se sepa la causa concreta, la ELA ha afectado también, en ocasiones, a grupos de personas: jugadores de fútbol italianos, veteranos de la Guerra del Golfo Pérsico y habitantes de la isla de Guam.3
Sinónimos
La ELA se conoce también con otros nombres:
«Enfermedad de Lou Gehrig» (1903-1941; jugador estadounidense de béisbol) en EE. UU.
«Enfermedad de Charcot» en Francia.
EMN (enfermedad de las motoneuronas).
Enfermedad de la neurona motora (popularmente en singular, a pesar de que afecta al medio millón de motoneuronas que conectan el cerebro con los músculos).
En el ámbito popular es conocida especialmente por ser la enfermedad que padece el físico Stephen Hawking (1942–).
Se trata de una enfermedad tan frecuente como la esclerosis múltiple y más que la distrofia muscular.
[editar]Síntomas
Aunque los síntomas tempranos varían de un sujeto a otro, todos los pacientes suelen mostrar los siguientes trastornos: se les caen los objetos, tropiezan, sienten una fatiga inusual en brazos o piernas, muestran dificultad para hablar y sufren calambres musculares y tics nerviosos. Patrick Aebischer y Ann C. Kato, "Combatir la esclerosis lateral amiotrófica", en revista Investigación y Ciencia, 376 (pág. 61), enero de 2008.
La debilidad muscular implica dificultad a la hora de andar y la dificultad de coordinación en alguna de sus extremidades (las manos, especialmente, en lo que se refiere a inconvenientes a la hora de realizar determinadas actividades cotidianas). La extensión de ese debilitamiento y de la parálisis al tronco termina por provocar problemas para masticar, tragar y respirar, llegándose a la necesidad, a este último respecto, de recurrir a la ventilación mecánica.
Progresivamente, aparecen movimientos musculares anormales como fasciculaciones, espasmos, sacudidas, calambres o debilidad, o una anormal pérdida de masa muscular o de peso corporal. La progresión de la enfermedad es normalmente irregular, es decir, asimétrica (la enfermedad progresa de modo diferente en cada parte del cuerpo). A veces, la progresión es muy lenta, desarrollándose a los largo de los años y teniendo períodos de estabilidad con un variable grado de incapacidad.
Como ya se ha indicado, en ningún momento se afectan las facultades intelectuales, ni los órganos de los sentidos (oído, vista, gusto u olfato) ni hay afectación de los esfínteres ni de la función sexual. La enfermedad cursa sin dolor aunque la presencia de calambres y la pérdida de la movilidad y función muscular acarrean cierto malestar. En cualquier caso, esta sensación suele desaparecer con la medicación específica y el ejercicio. En algunos casos, aparecen síntomas relacionados con alteraciones de la afectividad (lloros, risas inapropiadas o, en general, respuestas emocionales desproporcionadas como reacción a la afectación física) denominados labilidad emocional y que en ningún caso significa que exista un auténtico problema psiquiátrico.
[editar]Variantes
ELA esporádica: su aparición parece completamente azarosa. No es posible identificar ningún tipo de factor de riesgo (ni ambiental, ni profesional, ni geográfico, ni alimentario o cultural) asociable con ella.
ELA familiar: se trata de una variante hereditaria con un perfil típicamente autosómico dominante; hay evidencias para un grupo de pacientes que constituyen entre el 5% y el 10% de los casos.
En general, la ELA no está considerada como una enfermedad hereditaria.
En cualquier caso, desde hace muchos años se sabe que existe una forma familiar aproximadamente en el 5-10% de los casos de ELA. Se sabe, no obstante, de la existencia de una enzima genéticamente probada, la SOD-1 (superóxido dismutasa-1) que está involucrada en la aparición de algunos casos de ELA familiar.
En la actualidad, se llega al diagnóstico de ELA familiar cuando otros miembros de la familia padecen la enfermedad. Cuando no existen antecedentes familiares, la aparición de un caso en la familia se entiende como esporádico, y en este sentido, los familiares del paciente no tienen un riesgo mayor que el resto de la población de padecer la enfermedad.
[editar]Causas e investigación de la ELA
Las causas de la ELA son desconocidas y no se conoce tampoco un tratamiento eficaz para detener su curso.
En cuanto a la manera en que se desencadena la ELA en la mayoría de los pacientes, el equipo del neurólogo Teepu Siddique publicó en la revista Nature, el 21-8-2011 un estudio4 en el que se apunta a la existencia de una causa común subyacente en todas las formas de la enfermedad: un defecto en una proteína llamada ubiquitina 2, encargada de degradar y reciclar otras proteínas.5 6
Entre las hipótesis habituales para explicar su origen destacan los agentes infecciosos, disfunción del sistema inmunitario, la herencia, las sustancias tóxicas, los desequilibrios metabólicos y la desnutrición.
Se desconoce también por qué el proceso degenerativo se centra en las motoneuronas y no en el resto de neuronas. Al respecto, se ha apuntado a algunas características específicas de aquellas que comportarían unas peculiaridades metabólicas que determinarían su vulnerabilidad al agente o agentes causantes de la enfermedad.
Como característica histopatológica de la ELA se encuentra la acumulación anormal de neurofilamentos hiperfosforilados en el soma neuronal y en los axones. Esta acumulación implicaría una desorganización neuronal que interrumpe el transporte axoplásmico y produce daño neuronal.
Se han señalado distintos procesos como parte del mecanismo patogénico de los daños selectivos que provoca la ELA: el proceso de excitotoxicidad mediada por glutamato, el estrés oxidativo, el daño mitocondrial, las alteraciones en el citoesqueleto y en el transporte axoplasmático, patología de la glía y un metabolismo anormal del ARN y los fenómenos de neuroinflamación y autoinmunidad.7
En cuanto al mecanismo excitotóxico en la ELA, estaría implicado el principal neurotransmisor que usan las neuronas para generar señales excitadoras es el glutamato. Un exceso de concentración de este en el espacio extracelular del cerebro implica efectos letales sobre las neuronas (este fenómeno de la excitotoxicidad aparece también en los casos de infarto cerebral, epilepsia, y, probablemente, en el Alzheimer y en otras enfermedades relacionadas). A estos efectos, uno de los fármacos más empleados en el tratamiento de la ELA, el riluzol, limita la exitotoxicidad mediada por glutamato.8
También constituye un elemento principal de la ELA la neuroinflamación (como ocurre en el parkinson y el alzheimer), esto es, la invasión del sistema nervioso de leucocitos circulantes y la activación de la microglía, provocando una acumulación de células microgliales y astrogliales hipertróficas que conlleva el incremento del daño neuronal.9
[editar]Afectados por la ELA
La ELA afecta principalmente a adultos entre 40 y 70 años, aunque hay muchos casos descritos en pacientes más jóvenes. La proporción entre hombres y mujeres es aproximadamente 1/3 a favor de los varones. En España se estima que cada año se diagnostican casi unos 900 casos nuevos de ELA (2 a 3 nuevos casos por día) y que el número total de personas que viven con ELA ronda las 4.000, aunque estas cifras pueden variar. La incidencia de esta enfermedad en la población española es de 2/100 000 y la prevalencia es de 1/10 000 (esto significa que unos 4400 españoles vivos desarrollarán la ELA durante su vida).
[editar]Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, es decir, no existe ninguna prueba específica que dé el diagnóstico definitivo. Después de que se haya confirmado el diagnóstico de ELA, se deben practicar numerosas pruebas de distinto tipo para descartar otras enfermedades que pueden simular la ELA. Con estas pruebas, el estudio de la historia clínica del paciente y un detenido examen neurológico, los especialistas suelen llegar al diagnóstico definitivo.
De entre las pruebas que se deben realizar para su diagnóstico, destacan una resonancia magnética nuclear, cerebral o espinal, un estudio electromiográfico de la función neuromuscular, y una batería de análisis de sangre y de orina específicos. Se recomienda siempre que los pacientes tengan un segundo diagnóstico realizado por un médico con experiencia en ELA con el fin de reducir el número de diagnósticos incorrectos. En muchas ocasiones, el diagnóstico definitivo puede tardar varios meses en producirse, aun después de realizar todos los test pertinentes y observar atentamente la evolución de los síntomas.
[editar]Complicaciones
Neumonía secundaria a eventos aspirativos por disfagia.
Insuficiencia respiratoria.
[editar]Tratamiento
Por ahora no existe ningún tratamiento probado contra la ELA. Sin embargo, el reciente descubrimiento de determinados factores de crecimiento neuronal y de agentes bloqueantes del glutamato, se han mostrado prometedores en la detención de la progresión de la enfermedad, aunque no existe aún ningún fármaco que la cure.
Sí existen fármacos para combatir el conjunto de síntomas que acompaña a la enfermedad, como son los calambres, la espasticidad, las alteraciones en el sueño o los problemas de salivación. Existen numerosas estrategias muy eficaces para cuando aparecen las alteraciones respiratorias o cuando surgen problemas relacionados con las secreciones. Los fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales y logopedas, son los profesionales encargados de asegurar la independencia funcional a través del ejercicio y la utilización de los equipos técnicos oportunos.
La gran complejidad del tratamiento multidisciplinar hace necesario el desarrollo de vías clínicas que organicen y homogeneicen con sentido las atenciones a estos pacientes, en pos de mejorar su calidad de vida. En este sentido en 2006 se desarrolló en la Comunidad de Madrid (España) una red de atención con una vía clínica para los cuidados de estos pacientes en un trabajo en equipo coordinado por el Dr. Rodríguez de Rivera.
La FDA (Administración de Alimentos y Medicamentos) de Estados Unidos ha aprobado como tratamiento el uso de riluzol, una molécula que prolonga la vida varios meses porque bloquea la liberación de sustancias nocivas para las neuronas motoras: frena la liberación de glutamato, disminuyendo su efecto excitotóxico.
Existe también la vía del uso terapéutico de factores neurotróficos,10 pero esta se encuentra con el problema de que, al tener que actuar sobre las neuronas a través de receptores específicos, precisan de ser administrados directamente en el líquido cefalorraquídeo o por vía intratecal.
Otra de las posibles vías para el tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica es el Concepto Bobath.
Por último, ciertos datos experimentales revelan que las células madre ejercen efectos neuroprotectores sobre las motoneuronas dañadas a través de factores liberados (no parece, no obstante, que células madre puedan llegar a reemplazar motoneuronas dañadas por la ELA).
http://es.wikipedia.org/wiki/Esclerosis_lateral_amiotr%C3%B3fica
lunes, 9 de enero de 2012
Video Liderazgo Guardiola:Barceñola capital de Espaluña,Europa y del Mundo
http://www.youtube.com/watch?v=BId03idWO58
Lo ha hecho de cine Pep en Zurich hablando en inglés, diciendo que compartía el titulo con Sir Alex y Mou, y cuando ha pensado en Tito en catalán
Lo ha hecho de cine Pep en Zurich hablando en inglés, diciendo que compartía el titulo con Sir Alex y Mou, y cuando ha pensado en Tito en catalán
El twitter de Eugenio Martínez Bravo un ejemplo de lealtad al madridismo de Bernabeu opositor a FP
FP es de esos de hablar o para quejarse cuando le van las cosas mal o para lavar el cerebro a la gente con revisiones históricas que no vienen a cuento. Su rival es madridismo en estado puro
https://twitter.com/#!/emartinezbravo
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emartinezbravo E. Martinez Bravo
Q fin de semana para el Club..ganamos al Granada, Castilla gana y sigue líder imparable hacia 2A, y el basket arrasa..vamos a por el 2012!!!
23 hours ago
emartinezbravo E. Martinez Bravo
Benzemá en estado de gracia..no hay secretos..talento motivado que trabaja..en plena forma!! ánimo y a recuperarse rápido!!
23 hours ago
emartinezbravo E. Martinez Bravo
Ganamos al Málaga en Copa, al Barça en basket..q comienzo d año! Este 2012 promete!! Felices Reyes madridistas!!
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emartinezbravo E. Martinez Bravo
Q fin de semana para el Club..ganamos al Granada, Castilla gana y sigue líder imparable hacia 2A, y el basket arrasa..vamos a por el 2012!!!
23 hours ago
emartinezbravo E. Martinez Bravo
Benzemá en estado de gracia..no hay secretos..talento motivado que trabaja..en plena forma!! ánimo y a recuperarse rápido!!
23 hours ago
emartinezbravo E. Martinez Bravo
Ganamos al Málaga en Copa, al Barça en basket..q comienzo d año! Este 2012 promete!! Felices Reyes madridistas!!
Fwd: Editorial Recordatorio: La Liga de 2 se decidió ayer en Mestalla
Vemos ahora este tweet de CNN que dice TheMark8 Mark Bachaalani
#Barcelona why??? The title race is almost over now. edition.cnn.com/2012/01/08/spo…
Ni hemos visto el partido ni vemos ninguno de La Liga. En nuestro pais la gente se especializa en hablar y escribir sin ninguna visión ni sentido que son las marcas del leadership. La victoria del FCB en el Bernabeu fue solo emocional pero no supuso un turning point. Lo que pasa es que como pasaron 4 semanas de aquella la cosa se olvida. Partido tras partido las salidas del FCB son las de dejarse puntos y en una Liga sin competitividad eso tiene una lectura. Hagase un project management analysis de las salidas del FCB desde el partido de Anoeta y lleguese a un feedback. Ahora se tratará de presentar la Copa del Rey para llenar titulares . mediaticos. Nosotros siempre lo hemos tenido claro, vease aqui lo que escribimos un 20 Noviembre. Ahora se dirá que falta mucha Liga. Tonterías obvias. No hay competitividad en nuestra Liga. Cuando los 2 estan ahí parece bonita pero en cuando uno tiene deslices la Liga se acaba en Noviembre. Recuerdese la Liga de la Eurocopa 2008: 18 puntos entre ambos. Esta vez no llegará a tanto pero si va a haber una diferencia golosa númerica. Las Ligas se ganan en Getafe, San Mamés, Anoeta, El Molinón o EL Reyno de Navarra. El resto es farfolla mediatica
#Barcelona why??? The title race is almost over now. edition.cnn.com/2012/01/08/spo…
Ni hemos visto el partido ni vemos ninguno de La Liga. En nuestro pais la gente se especializa en hablar y escribir sin ninguna visión ni sentido que son las marcas del leadership. La victoria del FCB en el Bernabeu fue solo emocional pero no supuso un turning point. Lo que pasa es que como pasaron 4 semanas de aquella la cosa se olvida. Partido tras partido las salidas del FCB son las de dejarse puntos y en una Liga sin competitividad eso tiene una lectura. Hagase un project management analysis de las salidas del FCB desde el partido de Anoeta y lleguese a un feedback. Ahora se tratará de presentar la Copa del Rey para llenar titulares . mediaticos. Nosotros siempre lo hemos tenido claro, vease aqui lo que escribimos un 20 Noviembre. Ahora se dirá que falta mucha Liga. Tonterías obvias. No hay competitividad en nuestra Liga. Cuando los 2 estan ahí parece bonita pero en cuando uno tiene deslices la Liga se acaba en Noviembre. Recuerdese la Liga de la Eurocopa 2008: 18 puntos entre ambos. Esta vez no llegará a tanto pero si va a haber una diferencia golosa númerica. Las Ligas se ganan en Getafe, San Mamés, Anoeta, El Molinón o EL Reyno de Navarra. El resto es farfolla mediatica
---------- Forwarded message ----------
From: Spanish Leadership <spanishleadership@googlemail.com>
Date: 2011/11/20
Subject: Editorial: La Liga de 2 se decidió ayer en Mestalla
To: listadodecontactos <listadodecontactos@listado.za>
Suponemos que el cántabro jefe nuestro rezuma orgullo en Madrid. Como le dijimos antes del partido no vimos a su Real mas alla de 30 minutos porque como vemos el futbol sin voz de comentarista irrelevante (sea de la nacionalidad que sea) en cuanto vemos la disposicion tactica de los equipos se sabe quien va a ganar. El Valencia solo salió con ritmo de arreones 3 minutos y en cuanto el balón empezó a ir del lado rojillo estaba claro quien ganaba
Vemos ahora que fue un 2-3...si pero eran 0-2 y 1-3. El 2-3 es un maquillaje como fue el 3-6. En cuanto el Madrid mete un gol tiene un sistema mucho mas fiable que el del FCB y por eso le da para ganar. No es cuestion de tener mejores defensas (son mejores Puyol y Piqués) sino de sistema. El planteamiento de Mou ayer lo firma nuestro admirado Clemente al 100%. Por contra el FCB jugó un 2-3-3-2 según se deduce del experto amigo Perarnau
Lo nuestro es ver a Silva ayer salir con 2-0 y en seguida hacer una jugada que da el 3-0. O ver a Juan Mata y Torres contra Pepe Reina. O a Raúl que sigue en puestos de Champions ahora que Jürgen Klopp le ha recordado a Heynckes en Munich quien es el mejor entrenador de Alemania
Los culés de esta lista nos tacharán de traidores Pero es que aqui solo somos rojigualdos y gente factual....sobre los numeros. Pensamos como piensa un pie chart que produce numeros. Los numeros son los puntos en juego y en la medida en que del tercero (Valencia) al ultimo no son capaces de restar a los 2 primeros se queda en Liga de 2. Y en la medida en que si (Valencia, Sevilla, Athletic Bilbao y ...Real Sociedad) entonces se queda en Liga de 1
Que queda el clásico ?
Eso son titulares de prensas. Al Madrid le basta con un empate porque con esa diferencia llegaría a Abril campeón al Camp Nou
Que es obra de Mou ?
Nada. Pellegrini hubiese ganado la Liga la temporada pasada como estuvo a punto de hacerlo en su primera temporada
Es una cuestión númerica de puntos
Y el FCB ha perdido 8 puntos donde el Madrid no lo ha hecho
Y por eso como ha dicho Pep van los primeros
Y por eso en una Liga de 2 ya está todo decidido. Alguno dirá que si el FCB gana en el Clásico entonces todo es posible. A quien diga esto la pregunta es: Y que equipo le va a restar puntos al Madrid amén del FCB ?
Volvemos a lo mismo. Falta de competitividad en la Liga. No hay competitividad como la alemana donde un Dortmund viene de mitad de la tabla, va a Munich y gana o como en Inglaterra donde un Man City le mete 6 al United en su campo (eso es como que el Atleti le meta 6 al Real en el Bernabeu) o en Italia que perdemos ya la cuenta de cuantos cambios ha habido en el top 4 amen de haber visto a 4 equipos Milan, Inter, Juve y Roma ganar el scudetto en 7 temporadas. Y Francia ni miramos la tabla
Jugadores como Llorente, Negredo, Javi Martinez, Cazorla y Borja Valero se equivocan perpetuando su carrera sin experiencia internacional. Se aferrran a los contratos sin hacerse la pregunta de calidad que hay que hacerse
Que voy a ganar en esta Liga con un Athletic, un Malaga o un Villarreal a lo largo de mi carrera ?
En ese sentido sin ser pro Torres lo que dice Torres tiene sentido, los jugadores juegan por silverware. Ganar trofeos es lo que queda y no el dinero
Si a eso le ponemos la falta de competitividad de La Liga entonces el pudding se desinfla
Se cumple todo lo que vamos diciendo en las publicaciones de los amigos de Spanish Leadership. La Décima ya esta descontada para el Madrid en Munich 2012. Ja und ? So what ?
Cual es el beneficio deportivo para el equipo de Vicente del Bosque ?
Ninguno porque los que se benefician son Alemania, Francia y Portugal
Es lo que es
Porque lo que es es FACTUAL y no EMOTIONAL
From: Spanish Leadership <spanishleadership@googlemail.com>
Date: 2011/11/20
Subject: Editorial: La Liga de 2 se decidió ayer en Mestalla
To: listadodecontactos <listadodecontactos@listado.za>
Suponemos que el cántabro jefe nuestro rezuma orgullo en Madrid. Como le dijimos antes del partido no vimos a su Real mas alla de 30 minutos porque como vemos el futbol sin voz de comentarista irrelevante (sea de la nacionalidad que sea) en cuanto vemos la disposicion tactica de los equipos se sabe quien va a ganar. El Valencia solo salió con ritmo de arreones 3 minutos y en cuanto el balón empezó a ir del lado rojillo estaba claro quien ganaba
Vemos ahora que fue un 2-3...si pero eran 0-2 y 1-3. El 2-3 es un maquillaje como fue el 3-6. En cuanto el Madrid mete un gol tiene un sistema mucho mas fiable que el del FCB y por eso le da para ganar. No es cuestion de tener mejores defensas (son mejores Puyol y Piqués) sino de sistema. El planteamiento de Mou ayer lo firma nuestro admirado Clemente al 100%. Por contra el FCB jugó un 2-3-3-2 según se deduce del experto amigo Perarnau
Lo nuestro es ver a Silva ayer salir con 2-0 y en seguida hacer una jugada que da el 3-0. O ver a Juan Mata y Torres contra Pepe Reina. O a Raúl que sigue en puestos de Champions ahora que Jürgen Klopp le ha recordado a Heynckes en Munich quien es el mejor entrenador de Alemania
Los culés de esta lista nos tacharán de traidores Pero es que aqui solo somos rojigualdos y gente factual....sobre los numeros. Pensamos como piensa un pie chart que produce numeros. Los numeros son los puntos en juego y en la medida en que del tercero (Valencia) al ultimo no son capaces de restar a los 2 primeros se queda en Liga de 2. Y en la medida en que si (Valencia, Sevilla, Athletic Bilbao y ...Real Sociedad) entonces se queda en Liga de 1
Que queda el clásico ?
Eso son titulares de prensas. Al Madrid le basta con un empate porque con esa diferencia llegaría a Abril campeón al Camp Nou
Que es obra de Mou ?
Nada. Pellegrini hubiese ganado la Liga la temporada pasada como estuvo a punto de hacerlo en su primera temporada
Es una cuestión númerica de puntos
Y el FCB ha perdido 8 puntos donde el Madrid no lo ha hecho
Y por eso como ha dicho Pep van los primeros
Y por eso en una Liga de 2 ya está todo decidido. Alguno dirá que si el FCB gana en el Clásico entonces todo es posible. A quien diga esto la pregunta es: Y que equipo le va a restar puntos al Madrid amén del FCB ?
Volvemos a lo mismo. Falta de competitividad en la Liga. No hay competitividad como la alemana donde un Dortmund viene de mitad de la tabla, va a Munich y gana o como en Inglaterra donde un Man City le mete 6 al United en su campo (eso es como que el Atleti le meta 6 al Real en el Bernabeu) o en Italia que perdemos ya la cuenta de cuantos cambios ha habido en el top 4 amen de haber visto a 4 equipos Milan, Inter, Juve y Roma ganar el scudetto en 7 temporadas. Y Francia ni miramos la tabla
Jugadores como Llorente, Negredo, Javi Martinez, Cazorla y Borja Valero se equivocan perpetuando su carrera sin experiencia internacional. Se aferrran a los contratos sin hacerse la pregunta de calidad que hay que hacerse
Que voy a ganar en esta Liga con un Athletic, un Malaga o un Villarreal a lo largo de mi carrera ?
En ese sentido sin ser pro Torres lo que dice Torres tiene sentido, los jugadores juegan por silverware. Ganar trofeos es lo que queda y no el dinero
Si a eso le ponemos la falta de competitividad de La Liga entonces el pudding se desinfla
Se cumple todo lo que vamos diciendo en las publicaciones de los amigos de Spanish Leadership. La Décima ya esta descontada para el Madrid en Munich 2012. Ja und ? So what ?
Cual es el beneficio deportivo para el equipo de Vicente del Bosque ?
Ninguno porque los que se benefician son Alemania, Francia y Portugal
Es lo que es
Porque lo que es es FACTUAL y no EMOTIONAL
sábado, 7 de enero de 2012
The Independent: Javi Garcia al Manchester United
http://www.independent.co.uk/sport/football/premier-league/gaitan-is-fergusons-no-1-target-in-january-6274932.html
Pero va a ser que no, Ferguson le quiere pero no ficha asi como asi en invierno y eso que es necesario para el Man Utd
Pero va a ser que no, Ferguson le quiere pero no ficha asi como asi en invierno y eso que es necesario para el Man Utd
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